Гормон роста в красноярске: СТГ (соматотропный гормон), сдать анализ СТГ в Красноярске, цены в лаборатории ИНВИТРО

Содержание

СТГ (соматотропный гормон), сдать анализ СТГ в Красноярске, цены в лаборатории ИНВИТРО

Метод определения
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Синонимы: Анализ крови на СТГ; Анализ на гормон роста. Human Growth Hormone; HGH; Somatotropin.

Краткая характеристика определяемого аналита Соматотропный гормон

Соматотропный гормон – гормон роста, стимулятор роста костей, хрящей и большинства мягких тканей и внутренних органов.

Соматотропный гормон – это белок с молекулярной массой 21,5 кДа, состоящий из 191 аминокислоты. Соматотропный гормон синтезируется клетками передней доли гипофиза. Регуляция его уровня осуществляется гормонами гипоталамуса, соматолиберином (стимулирует продукцию соматотропина) и самотостатином (подавляет секрецию соматотропного гормона).

Действие соматотропного гормона на клетки-мишени опосредуется инсулиноподобными факторами роста (IGF-1 и IGF-2), которые преимущественно синтезируются в печени. Соматотропин связывается с двумя мембранными рецепторами клетки-эффектора, что в результате приводит к синтезу новых белков. Рецепторы к соматотропному гормону присутствуют на клетках жировой, мышечной, хрящевой и лимфоидной ткани, на клетках печени, поджелудочной железы, кишечника, половых органов, мозга, легких, сердца и почек.

Соматотропный гормон выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. Значительное влияние на секрецию СТГ оказывает уровень глюкозы крови. После приема пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки).

Основные эффекты соматотропного гормона: активация синтеза белка, стимуляция линейного роста, стимуляция липолиза в жировой ткани, повышение уровня глюкозы крови в результате активации гликогенолиза и снижения поглощения глюкозы периферическими тканями (соматотропин – один из контринсулярных гормонов). Вследствие высокой потребности растущих тканей в минеральных веществах под действием соматотропного гормона тормозится выведение натрия и калия с мочой, увеличивается всасывание кальция в кишечнике, отмечаются положительные азотистый и фосфорный балансы. Уровень мочевины в крови снижается. Выделение гормона повышается при стрессе, физической работе, гипогликемии, богатом белками питании, во время глубокого сна.

При каких состояниях изменяется уровень Соматотропного гормона

В норме соматотропин стимулирует рост организма, физическое и психическое развитие.

Причиной недостатка соматотропного гормона может быть снижение его синтеза и секреции при повреждении гипофиза (гипофизарной недостаточности) или вследствие нарушения синтеза IGF (например, при печеночной недостаточности), что приводит к недостаточному эффекту соматотропина. Следствием недостатка или низкой эффективности соматотропина у детей становится остановка роста (гипофизарная карликовость), страдают такие процессы, как регенерация, иммунитет, память, способность адаптации к окружающей среде.

Повышенное выделение соматотропина гипофизом в детском возрасте в период роста приводит к гигантизму. Избыток СТГ у взрослых людей вызывает развитие акромегалии. Происходит увеличение костей лицевого черепа, пальцев, языка, желудка, кишечника.

Поскольку уровень соматотропного гормона широко варьирует и в нормальных условиях, единичное определение его концентрации малоинформативно. Обычно используют среднее значение трехкратных определений в течение 2-3 дней. Более целесообразно измерение соматотропина в составе тестов, включающих фармакологические или физиологические стимулы секреции или супрессии гормона роста. В отличие от соматотропного гормона, единичное измерение IGF-1 точнее отражает уровень продукции соматотропина СТГ (см. тест № 174).

С какой целью определяют уровень Соматотропного гормона в крови

Определение уровня соматотропного гормона в крови проводят при подозрениях на нарушения, связанные с его синтезом, а также в качестве дополнительного анализа при исследовании функции гипофиза.

Что может повлиять на результат исследования Соматотропного гормона

Нарушение правил подготовки к исследованию может повлиять на результат.

Гормон роста в крови — исследования и анализы, стоимость в Москве

Гормон роста в крови — исследования и анализы, стоимость в Москве | ФНКЦ ФМБА России

Уважаемые пациенты и посетители Центра!

Консультативно-диагностический центр: 31 декабря с 09:00 до 16:00,
1 января выходной,
7 января с 09:00 до 16:00,
2, 3, 4, 5, 6 и 8 января работа осуществляется в обычном режиме.

Контактный центр работает: 31 декабря с 08:00 до 16:00,
1 января с 09:00 до 20:00.
Остальные дни в обычном режиме

Госпитализация — круглосуточно

Главная страница
Услуги и цены
Анализы
Гормон роста

Соматотропный гормон (СТГ, соматотропин) — гормон, регулирующий рост костей, внутренних органов и мышц. Избыточный синтез гормона вызывает такие заболевания, как гигантизм и акромегалия в основном в возрасте от 30-50 лет. Дефицит соматотропина в период интенсивного роста является причиной карликовости (нанизма).

Показания

Исследование уровня гормона роста рекомендуется при:

повышенных темпах роста или, напротив, его задержке

мышечной слабости

нарушении роста волос

остеопорозе

склонности к гипогликемии

порфирии

повышенном потоотделении

первичном гипотиреозе

Повышение уровня гормона роста в крови отмечается при голодании, стрессе, алкоголизме, гипофизарном гигантизме, акромегалии, опухоли лёгкого, желудка, околощитовидных желёз и островков поджелудочной железы, хронической почечной недостаточности, некомпенсированном сахарном диабете. Также при приёме ряда лекарственных средств: эстрогены, инсулин, глюкагон, кортикотропин, норадреналин, серотонин, дофамин, пропранолол, атенолол, оральные контрацептивы.

Снижение уровня гормона роста наблюдается при гипофизарном нанизме, гиперкортицизме, гипергликемии, гипопитуитризме, синдроме Иценко-Кушинга, при химиотерапии, приёме следующих препаратов: глюкокортикоидов, фентоламина, прогестерона, изопротеренола, допамина, соматостатина, метисегрида, ципрогептадина, бромкриптина, кортикостероидов.

Методика

Определение СТГ (Соматотропный гормон) проводится с помощью иммуноферментного анализа.

Подготовка

Забор крови проводится строго натощак после ночного периода голодания от 12 до 14 часов.

Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.

Онлайн-консультации

Общение с врачом в формате видеоконференции и чата

Подробнее
Записаться

Исследование уровня соматотропного гормона в крови

830 ₽

Прейскурант на все услуги нашего центра

В формате PDF

В формате Excel

Прейскурант на профилактические медицинские осмотры

В формате PDF

В формате Excel

Оставьте заявку. Мы вам перезвоним!

Телефон*

Ваше ФИО*

E-mail

Нажимая на кнопку вы подтверждаете ознакомление с условиями обработки персональных данных и соглашаетесь с ними

* — поля, отмеченные звездочкой обязательны для заполнения

Эта форма защищена reCAPTCHA и Google, отправляя данные вы соглашаетесь с
Политикой конфиденциальности и
Условиями использования.

Раздел лицензии
Правовая информация

Мутационный очаг в гене Prop-1 у российских детей с сочетанным дефицитом гормонов гипофиза

. 1998 апр; 1(1):45-9.

дои: 10.1023/а:1009918924945.

Фофанова О В ¹ , Н. Такамура, Э. Киношита, Дж. С. Паркс, М. Р. Браун, В. А. Петеркова, О. В. Евграфов, Н. П. Гончаров, А. А. Булатов, И. И. Дедов, С. Ямасита

принадлежность

¹ Детское отделение Эндокринологического научного центра, Москва, Россия.

PMID:
11081182
DOI:
10.1023/а:1009918924945

О.В. Фофанова и соавт.

гипофиз.

1998 апреля

. 1998 апр; 1(1):45-9.

дои: 10.1023/а:1009918924945.

Авторы

принадлежность

¹ Детское отделение Эндокринологического научного центра, Москва, Россия.

PMID:
11081182
DOI:
10.1023/а:1009918924945

Абстрактный

Комбинированный дефицит гормонов гипофиза (ХГДП), в том числе гормона роста (СТГ), пролактина (ПРЛ) и тиреотропного гормона (ТТГ) у детей в настоящее время считается гетерогенным синдромом. Недавние находки по экспрессии гипофизарно-специфических гомеодоменовых факторов мышей демонстрируют зависимость аденопитуитарного онтогенеза от интерактивной экспрессии этих факторов, предполагая их участие в этиологии CPHD. Ген Pit-1 (Prop-1) — нового гипофизарно-специфического гомеодоменового фактора — был проанализирован у 14 российских детей с ХЗЛС, у которых ген Pit-1 был интактным. Мы обнаружили мутационную горячую точку у трех пациентов из двух семей в гомеодоменовой части второго экзона гена Prop-1. Обычная делеция двух пар оснований (GA296) в гомозиготном состоянии приводила к замене серина на стоп-кодон (S109X) и генерировала укороченный белок Prop-1. Родители были фенотипически нормальными и гетерозиготными по делеции GA296, что указывает на аутосомно-рецессивное наследование. Эти результаты демонстрируют новый тип мутации гена Prop-1 как одну из причин ХБС у российских пациентов.

Цитируется

Генетический анализ взрослых словенских пациентов с комбинированным дефицитом гормонов гипофиза.
Баюк Студен К., Стефания М.А., Савеану А., Барлиер А., Брю Т., Пфайфер М.
Баюк Студен К. и др.
Эндокринный. 2019 авг; 65 (2): 379-385. doi: 10.1007/s12020-019-01949-2. Эпаб 201915 мая.
Эндокринный. 2019.
PMID: 31093944
Генетический скрининг регуляторных областей факторов транскрипции гипофиза у пациентов с идиопатическим дефицитом гормонов гипофиза.
Элизабет М., Hokken-Koelega ACS, Schuilwerve J, Peeters RP, Visser TJ, de Graaff LCG.
Элизабет М. и др.
гипофиз. 2018 фев; 21 (1): 76-83. doi: 10.1007/s11102-017-0850-6.
гипофиз. 2018.
PMID: 29255988
Бесплатная статья ЧВК.
Комбинированный дефицит гормонов гипофиза из-за грубых делеций в генах POU1F1 (PIT-1) и PROP1.
Бертко Э., Кламмт Дж., Дусаткова П., Бахчечи М., Гонц Н., Тен Хав Л., Кандемир Н., Мансманн Г., Оберманнова Б., Остдейк В., Пфаффле Х., Рокстрох-Липпольд Д., Шлике М., Тузку А.К., Пфеффле Р.
Бертко Э. и др.
Джей Хам Жене. 2017 авг; 62 (8): 755-762. doi: 10.1038/jhg.2017.34. Epub 2017 30 марта.
Джей Хам Жене. 2017.
PMID: 28356564
Бесплатная статья ЧВК.
Генетика комбинированного дефицита гормонов гипофиза: дорожная карта в эпоху генома.
Фанг К., Джордж А.С., Бринкмайер М.Л., Мортенсен А.Х., Гергикс П., Чунг Л.И., Дейли А.З., Аджмал А., Перес Миллан М.И., Озель А.Б., Китцман Д.О., Миллс Р.Е., Ли Дж.З., Кампер С.А.
Фанг Кью и др.
Endocr Rev. 2016 Dec;37(6):636-675. doi: 10.1210/er.2016-1101. Epub 2016 9 ноября.
Эндокр Ред. 2016.
PMID: 27828722
Бесплатная статья ЧВК.
Рассмотрение.
Генезис двух наиболее распространенных вариантов гена PROP1, вызывающих комбинированный дефицит гормонов гипофиза в 21 популяции.
Дусаткова П., Пфеффле Р., Браун М.Р., Акулевич Н., Арнхольд И.Ю., Калина М.А., Кот К., Крзисник С., Лемос М.С., Маликова Дж., Навардаускайте Р., Оберманнова Б., Прибилинцова З., Саллай А., Стипанчич Г., Веркаускене Р., Чинек О., Блюм В. Ф., Паркс Дж. С., Аустерлиц Ф., Лебл Дж.
Дусаткова П. и соавт.
Eur J Hum Genet. 2016 март; 24(3):415-20. doi: 10.1038/ejhg.2015.126. Epub 2015 10 июня.
Eur J Hum Genet. 2016.
PMID: 26059845
Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература

1. Домест Аним Эндокринол. 1996 Январь; 13(1):1-33
  —
  пабмед
1. Annu Rev Physiol. 1990;52:773-91
  —
  пабмед
1. Наука. 1996 17 мая; 272 (5264): 1004-7
  —
  пабмед
1. ДНК-клеточная биол. 1994 Декабрь; 13 (12): 1163-80
  —
  пабмед
1. Дев биол. 1995 г., сен; 171 (1): 73–84.
  —
  пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Прогнозирование роста в первый год в ответ на лечение гормоном роста у корейских детей препубертатного возраста с идиопатическим дефицитом гормона роста: анализ данных из базы данных исследования роста LG

1. Ranke MB, Wit JM. Гормон роста — прошлое, настоящее и будущее. Нат Рев Эндокринол. 2018;14(5):285–300. [PubMed] [Академия Google]

2. Исследовательское общество GH. Согласованные рекомендации по диагностике и лечению дефицита гормона роста (GH) в детском и подростковом возрасте: сводное заявление Исследовательского общества GH. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):3990–3993. [PubMed] [Google Scholar]

3. Reiter EO, Price DA, Wilton P, Albertsson-Wikland K, Ranke MB. Влияние лечения гормоном роста (GH) на почти окончательный рост 1258 пациентов с идиопатическим дефицитом GH: анализ большой международной базы данных. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(6):2047–2054. [PubMed] [Google Scholar]

4. Kang JC, Choi YS, Choi IK, Kim HS, Kim DH. Влияние гормона роста на больных с дефицитом гормона роста и идиопатической низкорослостью. Корейский J Педиатр. 2004;47(3):310–318. [Google Scholar]

5. Reinehr T, Bechtold-Dalla Pozza S, Bettendorf M, Doerr HG, Gohlke B, Hauffa BP, et al. Влияние избыточного веса на эффективность лечения гормоном роста человека у детей с дефицитом гормона роста: анализ данных немецкого KIGS. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011;119(9): 544–548. [PubMed] [Google Scholar]

6. Богушевский М.С., Карлссон Х., Воллманн Х.А., Уилтон П., Дальгрен Дж. Лечение гормоном роста недоношенных детей, рожденных недоношенными — данные KIGS. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(6):1687–1694. [PubMed] [Google Scholar]

7. Ранке М.Б., Гильбо О., Линдберг А., Коул Т. Прогноз реакции роста у детей с различными нарушениями роста, получающих гормон роста: анализ данных международного исследования роста Kabi Pharmacia. Международный совет по исследованию международного роста Kabi Pharmacia. Приложение Acta Pediatr. 1993; 82 (Приложение 391): 82–88. [PubMed] [Google Scholar]

8. Chung S, Yoo JH, Choi JH, Rhie YJ, Chae HW, Kim JH и др. Дизайн долгосрочного обсервационного когортного исследования рекомбинантного человеческого гормона роста у корейских детей: LG Growth Study. Энн Педиатр Эндокринол Метаб. 2018;23(1):43–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Rhie YJ, Yoo JH, Choi JH, Chae HW, Kim JH, Chung S, et al. Долгосрочная безопасность и эффективность терапии гормоном роста у корейских детей с нарушениями роста: 5-летние результаты LG Growth Study. ПЛОС Один. 2019;14(5):e0216927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Kim JH, Yun S, Hwang SS, Shim JO, Chae HW, Lee YJ и др. Корейские национальные диаграммы роста детей и подростков 2017 года: развитие, улучшение и перспективы. Корейский J Педиатр. 2018;61(5):135–149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Hyun SE, Lee BC, Suh BK, Chung SC, Ko CW, Kim HS, et al. Референтные значения сывороточных уровней инсулиноподобного фактора роста-I и белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, у корейских детей и подростков. Клин Биохим. 2012;45(1-2):16–21. [PubMed] [Академия Google]

12. Tanner JM, Whitehouse RH, Takaishi M. Стандарты роста, веса, скорости роста и скорости веса от рождения до зрелости: британские дети, 1965. II. Арч Дис Чайлд. 1966; 41 (220): 613–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Вайсберг С. Прикладная линейная регрессия. 2-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Wiley and Sons; 1985. [Google Scholar]

14. Кук Р.Д., Вайсберг С. Остатки и влияние в регрессии. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Чепмен и Холл; 1982. [Google Scholar]

15. де Риддер М.А., Стейнен Т., Хоккен-Колега А.С. Прогнозирование роста взрослых детей с дефицитом гормона роста, получающих лечение гормоном роста. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(3):925–931. [PubMed] [Google Scholar]

16. Ranke MB, Lindberg A, Chatelain P, Wilton P, Cutfield W, Albertsson-Wikland K, et al. Вывод и проверка математической модели для прогнозирования реакции на экзогенный рекомбинантный гормон роста человека (GH) у детей препубертатного возраста с идиопатическим дефицитом GH. Международный совет KIGS. Исследование международного роста Kabi Pharmacia. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(4):1174–1183. [PubMed] [Google Scholar]

17. Ранке М.Б., Линдберг А. Международный совет KIGS. Рост при рождении, реакция роста в первый год и причина низкорослости при рождении являются основными детерминантами результатов роста взрослых детей, рожденных маленькими для гестационного возраста, и синдрома Сильвера-Рассела, получавших лечение гормоном роста: анализ данных KIGS. Горм Рес Педиатр. 2010;74(4):259–266. [PubMed] [Google Scholar]

18. Ранке М.Б., Линдберг А. Прогнозирование роста в ответ на лечение гормоном роста. Гормон роста IGF Res. 2009 г.;19(1):1–11. [PubMed] [Google Scholar]

19. Cutfield W, Lindberg A, Albertsson Wikland K, Chatelain P, Ranke MB, Wilton P, et al. Окончательный рост при идиопатическом дефиците гормона роста: опыт KIGS. Приложение Acta Pediatr. 1999;88(428):72–75. [PubMed] [Google Scholar]

20. Коэн П., Брайт Г. М., Роголь А. Д., Каппельгаард А. М., Розенфельд Р. Г. Американская группа клинических испытаний нордитропина. Влияние дозы и пола на рост и реакцию факторов роста на ГР у детей с дефицитом ГР: последствия для эффективности и безопасности. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(1):90–98. [PubMed] [Google Scholar]

21. De Muinck Keizer-Schrama S, Rikken B, Hokken-Koelega A, Wit JM, Drop S Голландская рабочая группа по гормону роста. Сравнительный эффект двух доз гормона роста при дефиците гормона роста. Арч Дис Чайлд. 1994;71(1):12–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Кристрём Б., Янссон С., Росберг С., Альбертссон-Викланд К. Шведская исследовательская группа по лечению гормоном роста. Реакция роста на лечение гормоном роста (GH) связана с сывороточным инсулиноподобным фактором роста I (IGF-I) и IGF-связывающим белком-3 у низкорослых детей с различной способностью секреции GH. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(9):2889–2898. [PubMed] [Google Scholar]

23. Ranke MB, Schweizer R, Elmlinger MW, Weber K, Binder G, Schwarze CP, et al. Значение базальных измерений IGF-I, IGFBP-3 и IGFBP-2 в диагностике низкого роста у детей. Горм Рез. 2000;54(2):60–68. [PubMed] [Google Scholar]

24. Blum WF, Ranke MB, Kietzmann K, Gauggel E, Zeisel HJ, Bierich JR. Специфический радиоиммуноанализ гормона роста (GH)-зависимого соматомедин-связывающего белка: его использование для диагностики дефицита GH. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70(5):1292–1298. [PubMed] [Google Scholar]

25.